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혈전의 형성은 혈관 손상 등의 요인으로 혈액이 응고되는 현상인데 혈전이 혈관에 축적되면 동맥경화, 뇌졸중, 심장마비 등과 같은 심혈관계 질환을 일으킴

 

혈액성분

1) 혈장

 혈액의 55% 차지, 투명한 담황색

 수분 91%, 단백질 7%, 지질 1%, 탄수화물 0.1%, 무기성분 0.9%

 

2) 혈구

 혈액의 45% 차지

 적혈구, 백혈구, 혈소판

 

2. 혈행 개선

 

1) 혈행 관련 조절 기전

(1) 혈소판 응집 기전 : 3가지 기본과정

혈관 손상 시에 혈관내벽의 콜라겐, 폰필레브란드인자(von Willebrand factor), 피브리넥틴(섬유결합소) 등이 노출되면서 혈소판의 부착을 촉진 -> 혈소판 활성 -> 세로토닌, 칼슘, 트롬복산 A2(TXA2) 등은 혈소판의 응집을 촉진

 혈관이나 혈액이 손상 받으면 프로트롬빈 활성제(prothrombin activator)라고 불리는 복합물질이 형성된다.

 프로트롬빈 활성제는 프로트롬빈을 트롬빈(thrombin)으로 변하도록 촉매작용을 한다.

 Thrombin fibrinogen fibrin으로 만들어 지혈된다.

(2) 혈액응고 기전 및 섬유소 용해과정

 혈액응고 기전

혈액 응고인자의 활성화에 의해 fibrin 섬유소가 형성되는 것으로 내인성 경로(intrinsic pathway) 와 외인성 경로(extrinsic pathway)가 있다.

 혈액응고인자는 인자부터 ⅩⅢ인자까지 12개가 있으며(인자는 없음), 트롬보플라스틴을 제외한 모든 응고인자는 혈액 내에 있다. 대부분의 응고인자는 간에서 생성되어 혈장내에 비활성 효소원(zymogen)으로 존재하며 순차적으로 활성화하여 세린 단백분해효소(serine protease)로서 다음 단계의 응고인자를 활성화시킨다.

 외인성 경로 (extrinsic pathway) : 혈관벽이나 주위조직의 손상으로 시작

혈관내 피하 세포막 단백인 트롬보플라스틴(thromboplastin,TF) 인자가 결합하여 인자, 인자를 활성화 한다.

 내인성 경로 (intrinsic pathway) : 혈액 자체에서 시작

접촉인자에 의해 인자의 활성화가 이루어져서 순차적으로 인자, 인자, 인자, 인자가 활성화되어 트롬빈을 생성한다.

 내인성 경로와 외인성 경로를 통해 트롬빈을 생성하여 트롬빈이 fibrinogen(섬유소원)에 작용하여 fibrin(섬유소) 중합체를 생성하고 여기에 13인자가 작용하여 단단한 섬유소를 형성하여 혈액응고가 일어난다.

 진단검사에서 혈액응고와 관련되어 기본적으로 시행하고 있는 activated partial thromboplastin time(aPTT) 검사는 내인성경로의 이상 유무를 알아보는 검사이고, prothrombin time(PT) 검사는 외인성경로의 이상 유무를 확인하는 검사이다.

 

 

 

 섬유소 용해과정

 섬유소용해계(fibrinolytic system)는 혈전을 녹이고, 과도하게 혈전이 생기는 것을 억제하여 혈관의 개방성을 유지하는 역할을 한다.

 섬유소용해제 : 플라스미노겐(plasminogen)

 플라스민은 fibrin 뿐 아니라 fibrinogen도 용해시킬 수 있으나 국소적이다.

 플라스미노겐활성인자(plasminogen activator, PA) t-PA u-PA 가지가 있는데 t-PA는 주로 순환혈액에서 섬유소 용해에 관계하는 반면 u-PA 는 수용체(u-PA-receptor)에 결합하여 세포결합 plasminogen의 활성을 증가시키는 역할을 한다.

 

 

2) 혈행 개선 기능성 원료 바이오마커의 선정

 

 

3) 혈행 개선 효능검사법

(1) 시험방법에 따른 효능검사

시험대상에 따라 시험관, 동물(전임상) 및 인체(임상시험) 등으로 분류됨

 

(2) 혈행 개선 개별인정 기준

 질병발생 위험감소 기능

 생리활성기능 1등급

 생리활성기능 2등급

 생리활성기능 3등급

(3) 혈행 개선 개별인정 등재 소재

 

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